Una investigación acerca la solución al misterio de la 'niebla cerebral' asociado al covid persistente

Una investigación acerca la solución al misterio de la 'niebla cerebral' asociado al covid persistente

Ese problema está presente en alrededor del 40% de los pacientes que sufren los efectos a largo plazo de la infección.

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Una mujer pasea, con su mascarilla, al lado de una enorme mascarilla iluminadaNurPhoto via Getty Images

Casi tres años de pandemia después sigue siendo uno de los grandes misterios asociados al coronavirus y, especialmente, al llamado long covid o covid persistente. La ‘niebla cerebral’ está presente en alrededor del 40% de los pacientes que sufren los efectos a largo plazo de la infección aunque ya hayan dado negativo.

Se trata, como apuntan fuentes médicas a Europa Press, de un perfil que queda “muy oculto” en esta infección porque, “de primeras, no se observa una dificultad” y es equivalente a “una fatiga que otra personas tendría cuando llevase trabajando doce horas”. Ese cuadro invisible incluye pérdidas de memoria, dificultades de concentración, torpeza mental y problemas para mantener la atención. Son las consecuencias de que el virus haya afectado al sistema nervioso central y al cerebro.

Ahora, los científicos del Instituto Karolinska de Suecia han encontrado una conclusión muy relevante. Cuando infectaron organoides cerebrales (piezas de tejido cerebral de muy pequeño tamaño) con el virus de la covid descubrieron que esta enfermedad acelera la destrucción de las conexiones entre neuronas (llamadas sinapsis). Su investigación, publicado en la revista Molecular Psychiatry, les ha llevado a concluir que la destrucción de demasiadas conexiones entre neuronas, o la poda excesiva, es lo que puede estar causando la niebla cerebral en los pacientes con COVID de larga duración.

“Esta podría ser una de las muchas razones (probablemente) por las que estamos observando una serie de síntomas neurológicos, incluso después de que la infección haya desaparecido hace tiempo”, afirma Samudyata, un investigador postdoctoral del Instituto Karolinska que dirigió el estudio. La coautora, Ana Osório Oliveira, neurocientífica del laboratorio de Sellgren, añade que “fue bastante sorprendente que cantidades muy pequeñas del virus pudieran propagarse con bastante rapidez en los organoides y eliminar un número excesivo de sinapsis”.

“Este estudio encaja perfectamente con el nuestro y con otros”, afirma Madeline Lancaster, neurobióloga del Laboratorio de Biología Molecular del MRC, en Cambridge (Reino Unido). Así, utilizando organoides cerebrales, la investigación de Lancaster ha revelado que el SARS-CoV-2 daña la barrera protectora del cerebro. Cuando esta barrera se rompe, los patógenos, las células inmunitarias aberrantes y los compuestos inflamatorios pueden entrar en el líquido cefalorraquídeo y en el cerebro.

Un análisis posterior recogido por National Geographic añade que si la excesiva eliminación de sinapsis que se produce en los organoides cerebrales tras la infección por el SARS-CoV-2 también se produce en las personas, podría destruir conexiones vitales y explicar por qué algunos enfermos de COVID-19 sufren síntomas neurológicos a largo plazo. “Descubrimos que tras la infección por el SARS-CoV-2, de alguna manera la microglía se vuelve inmunorreactiva y se come más sinapsis de lo normal”, apunta Samudyata.

El estudio es importante porque muestra claramente las diferencias cuantitativas en la actividad de la microglía tras la COVID-19 y su efecto en las sinapsis, añadei Ayush Batra, neurólogo de la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern. Pero una poda excesiva de las sinapsis puede ser perjudicial y se ha relacionado con trastornos del neurodesarrollo, como la esquizofrenia, y con afecciones neurodegenerativas, como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.