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14/04/2020 06:47 CEST | Actualizado 16/04/2020 12:00 CEST

¿Existe una predisposición genética hacia el coronavirus?

El hecho de que unas personas sean asintomáticas y otras mueran pese a estar sanas hace sospechar que la enfermedad tiene un factor genético.

CHANDAN KHANNA/AFP via Getty Images

Apenas lleva tres meses entre nosotros y ya se sabe mucho de él, pero quedan aún más incógnitas sobre el coronavirus. ¿Cuántas personas hay realmente contagiadas? ¿Por qué mueren más hombres que mujeres? ¿Cuál es su tasa de letalidad? ¿Por qué algunas personas no muestran síntomas y otras desarrollan una reacción que les lleva a la muerte, independientemente de su edad o de sus factores de riesgo?

Esta última pregunta es la que más inquieta a los genetistas y la que les lleva a sospechar que la enfermedad actúa de manera diferente en función de factores genéticos. No sería la primera vez que ocurre algo así. Por ejemplo, “los portadores sanos de la anemia falciforme son resistentes a la malaria, mientras que los que no lo son pueden morir o sufrir síntomas más severos”, ilustra Juan José Tellería, genetista y profesor en la Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid, que cita también el VIH como otra de las “muchas enfermedades infecciosas en las que hay una variabilidad individual por factores genéticos”, señala. 

Llama mucho la atención cómo la enfermedad evoluciona en unos individuos de forma tan letal y en otros apenas se desarrolla, al margen de la edad

En el Covid-19, lo que hace plantearse esto a los genetistas es el tipo de respuesta inmune que presenta el organismo ante el virus. “Llama mucho la atención cómo la enfermedad evoluciona en unos individuos de forma tan letal y en otros apenas se desarrolla, al margen de la edad”, explica Tellería. La diferencia clave suele darse “a la semana de iniciarse los síntomas”.

“Los síntomas víricos aparecen en la primera fase; pero en la segunda semana de la infección disminuye muchísimo la carga viral y, sin embargo, es cuando aparecen las complicaciones”, señala. “La enfermedad pulmonar o neumonía está causada por una respuesta inflamatoria descontrolada en el paciente ante el virus, más que por la carga vírica en sí, y eso es lo que puede depender más de factores individuales”, argumenta.  

En la segunda semana de la infección disminuye muchísimo la carga viral y, sin embargo, es cuando aparecen las complicaciones

Juan José Tellería no es el único que lo ha observado. Desde mediados de marzo existe la Iniciativa Genética de Covid-19, en la que se incluyen decenas de proyectos a nivel internacional, entre ellos tres españoles, que tratan de averiguar cómo nuestros genes pueden influir en nuestra respuesta al virus. 

Conocer bien la genética para atacar mejor el virus

“Sería muy útil saberlo”, asegura Tellería. “En primer lugar, para identificar pacientes de riesgo y utilizar en ellos estrategias terapéuticas diferentes; en segundo lugar, para identificar las vías metabólicas y fisiológicas implicadas en la patogenicidad del virus y buscar fármacos que actúen en esas vías”, argumenta. “Sabemos cuál es el virus, pero no sabemos cómo actúa, por dónde va, cuáles son las vías que se activan, por qué se descontrola la respuesta inmune y la inflamación. Es fundamental identificar esos caminos”, señala.

Dos de las vías que se están investigando son, por un lado, el gen ACE y, por otro, la posible relación del coronavirus con enfermedades inflamatorias intestinales, como la enfermedad de Crohn, ya que se sospecha que estos pacientes pueden tener un mayor riesgo de sufrir una evolución más severa del coronavirus. Todavía sólo son hipótesis, recalca Tellería, y estos estudios llevan tiempo, pero el investigador está convencido de que “dentro de un año tendremos muchísima información”.

No hay ninguna evidencia que demuestre a día de hoy una predisposición genética al virus, pero no es descartable

Así lo cree también el genetista Manuel Corpas, director científico de Cambridge Precision Medicine y profesor de UNIR. “No hay ninguna evidencia que demuestre a día de hoy una predisposición genética al virus, pero no es descartable”, afirma.

¿Hay diferencias entre ‘razas’?

Hace unas semanas, se especuló con que italianos y españoles podrían estar más genéticamente predispuestos, de ahí que estos dos países ‘lideren’ la lista de muertes por coronavirus en todo el mundo, muy por encima de las cifras oficiales de China (con algo más de tres mil muertes), donde se originó la epidemia. “Hay muchos ejemplos de variabilidad genética entre razas con otras enfermedades, pero no sabemos si esto se aplica también en el caso del coronavirus”, admite el experto.

“No se puede hablar aún de esto, porque cada país registra los casos de una manera diferente, por lo cual la situación no es comparable ni los datos del todo fiables”, argumenta Tellería. De momento, la explicación ‘oficial’ de la diferencia de mortalidad entre países es que los asiáticos han sabido contener el virus de forma más eficaz con medidas de aislamiento y detección precoz que los occidentales.

Mehdi Taamallah/NurPhoto via Getty Images

Para Corpas, lo que está claro es que las diferencias genéticas entre italianos y españoles con respecto al resto de europeos son muy pequeñas como para hablar de una distinta predisposición entre países del continente. “Con otras razas, podría darse; pero sólo se trataría de una hipótesis”, aclara, y cita como ejemplo “la capacidad de los asiáticos de metabolizar alcohol, mucho menor que la de los europeos por una diferencia genética”, o “la capacidad de algunas tribus para asimilar el almidón, menor que la de quienes estamos expuestos a la dieta occidental”.  

En cambio, con la posibilidad de que los genes sean determinantes en la diferencia de letalidad entre hombres y mujeres, mucho más elevada en los varones, Corpas se muestra “más escéptico” y se guía más por la hipótesis de las comorbilidades y distintos factores de riesgo en unos y otras.

Para él, “las contribuciones genéticas que realmente tienen un impacto en la infectividad del virus” son la diferente respuesta del sistema inmune para combatirlo y la susceptibilidad de infectarse, “que depende de los mecanismos moleculares que el virus utiliza para su infección y reproducción”. 

“La realidad es que estamos en la infancia de la investigación y, de momento, todo son conjeturas”, reconoce Corpas. 

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